This site is intended only for healthcare professionals resident in [country]
Menu
Close
See the global brands that have PfizerPro content ready for cloning to your local market. You can see the full list of available global brands here
Example of description text sitting alongside header
Example of description text sitting alongside header
Menu
Close
De lezing van dr. Goeijenbier draait om een casus waarin een 42-jarige man (met een blanco medische voorgeschiedenis) na 3 dagen hoesten en koorts op de spoedeisende hulp wordt opgenomen.
Dr. Goeijenbier begint met een omschrijving van de ABCDE-methodiek waaruit onder andere blijkt dat de patiënt:
Anderhalf uur later komt een positieve PCR-test binnen voor influenza A (keelswab) en 30 uur later wijst de urine-antigeentest op de aanwezigheid van pneumokokken.
Al met al, voldoende redenen om de patiënt op te laten nemen op de afdeling longgeneeskunde voor zuurstoftherapie met Optiflow. Maar dat had niet het gewenste effect. Integendeel: de patiënt moest alsnog met spoed geïntubeerd worden op de ic (als reactie op een plotselinge daling van de ROX-index).
Dr. Goeijenbier: ‘Na 10 dagen invasief beademen, stijgen de infectieparameters en laat een nieuwe CT-scan een afwijking in de rechterlong zien die typisch is voor een invasieve schimmel. Inderdaad: de analyse van BAL-vloeistof en de galactomannan test duiden op de aanwezigheid van Aspergillus fumigatus.’
Verderop in zijn verhaal laat dr. Goeijenbier de casus naadloos aansluiten op het thema van de avond door zich hardop af te vragen: ‘In hoeverre heeft overgewicht een rol gespeeld bij het ziektebeloop van deze patiënt?’
Hij geeft zelf het antwoord: ‘Dat is op basis van n = 1 hartstikke lastig te zeggen. Maar: er zijn verschillende groepen onderzoekers bezig om de relatie tussen obesitas en infectieziekten te ontrafelen.’
Vervolgens manoeuvreert dr. Goeijenbier zich soepel door verschillende actuele onderzoeken en concludeert: ‘Over het algemeen is te zeggen dat obesitas een effect heeft op infecties.’ Concreter nog, obesitas blijkt onafhankelijk geassocieerd te zijn met een slechtere uitkomst van COVID-19. Bovendien heeft ernstig overgewicht grote gevolgen voor het ziektebeloop van de seizoensgriep. In dat opzicht vergroot obesitas het risico op overlijden, ziekenhuisopname en overplaatsing naar de ic.
Dr. Goeijenbier treedt hierna verder in detail en beschrijft een studie1 die onderzocht of mensen met een hoog BMI anders reageerden op virale blootstelling dan hun medemens zonder overgewicht. Resultaat in het kort: na virale blootstelling was de delta cytokine respons lager bij mensen met overgewicht, terwijl hun basisniveau van cytokines was verhoogd. Compacte conclusie: bij mensen met een hoog BMI is er sprake van chronische inflammatie waardoor de respons op een infectie lastiger wordt.
Naast obesitas vertelt de intensivist over diabetes – en de relatie die er is tussen deze ziekte en infecties. Maar, diabetes? De avond staat toch in het teken van obesitas? Klopt. Misschien onverwachts. Of misschien wisten we niet van tevoren dat deze nascholing juist zat te wachten op deze uitbreiding van het thema.
De gasten die dr. Goeijenbier een beetje kennen, zagen dit waarschijnlijk van mijlenver aankomen. Hij is tenslotte voorzitter van de Influenza-Diabetes community en heeft een voorliefde voor onderzoek naar virale pneumonieën.
En, laten we wel wezen: ernstig overgewicht en diabetes gaan hand in hand – zo is obesitas een risicofactor voor het ontwikkelen van diabetes. Hoe dan ook, dr. Goeijenbier begint over diabetes te vertellen en refereert onder andere naar een van de eerste studies van Wensveen en collega’s op dit gebied.
Deze studie vergeleek een controlegroep met een groep die bestond uit mensen met prediabetes en obesitas. Na blootstelling met een geïnactiveerd virus bleek het glucosegehalte bij de laatstgenoemde groep gestegen te zijn, wat betekent dat er een metabole reactie heeft plaatsgevonden.2 Op die metabole verandering gaat de spreker even dieper in. Hij schets de volgende (gesimplificeerde) cascade om verbanden te leggen tussen obesitas, diabetes en infecties.3
Infectie -> interferon γ -> spierweefsel maakt glucose vrij onder invloed van insulineresistentie als gevolg van de interferonen -> pancreas reageert adequaat -> insuline stijgt -> euglykemische toestand blijft gehandhaafd -> glucosehomeostase.
Infectie -> interferon γ -> spierweefsel maakt glucose vrij onder invloed van insulineresistentie als gevolg van de interferonen (+ zijdelings draagt de lever, die gebukt gaat onder obesitas, bij aan de insulineresistentie) -> pancreas reageert niet adequaat (genoeg) -> insufficiënte insulinerespons -> bij een lichte infectie treedt verlies op van de glykemische controle (en dus de glucosehomeostase) -> diabetes.
Dr. Goeijenbier: ‘Als we dan terugkijken naar deze casus zagen we dat de patiënt bij presentatie een glucosegehalte van bijna 9 mmol/l had, wat in principe iets te hoog is.
Over de casus gesproken – we zijn u de ontknoping verschuldigd van de casus over de meneer met de gecompliceerde lagere luchtweginfectie.
Na langdurig op de ic aan de mechanische beademing te hebben gelegen, terwijl hij onder andere voriconazol, ceftriaxon en oseltamivir kreeg toegediend, begon de patiënt te herstellen.
Na plaatsing van een tracheostoma om ‘geweaned’ te kunnen worden met Optiflow was ontslag uiteindelijk mogelijk. Weliswaar met een revalidatieproces in het vooruitzicht vanwege ic-verworven spierzwakte.
Terug naar Goeijenbiers verhaal over diabetes. We snappen dat de spreker gefascineerd is door diabetes type 2 en virale infecties. Tenminste, wij bij Pfizer vinden de materie zeer boeiend. En u ook (hopen we). Daar kunt u snel genoeg achterkomen als u publicaties begint te lezen van de onderzoeksgroep onder leiding van prof. Wensveen (zie getipte wetenschappelijke literatuur).
Het onderzoek van Wensveen en collega’s – waar Dr. Goeijenbier overigens zelf ook bij is betrokken – is vooral gericht op de interacties tussen het immuun- en endocriene systeem, specifiek in de context van obesitas en de ontwikkeling van type 2-diabetes.
Dit onderzoek heeft inmiddels belangrijke inzichten opgeleverd2-5 en borduurt voort op de consensus die de afgelopen 30 jaar is ontstaan, namelijk dat obesitas geassocieerd is met een aanhoudend laaggradig ontstekingsproces dat bijdraagt aan de ontwikkeling van systemische insulineresistentie.6
De vraag die hen bijvoorbeeld bezighoudt: hoe verhouden obesitas, inflammatie en insulineresistentie zich nou precies tot elkaar? Een relevante vraag.
Want hoewel obesitas en insulineresistentie zich bij prediabetes jarenlang kunnen verschuilen achter een normale glucosetolerantie, is de overstap naar type 2-diabetes, met een verstoorde glucosetolerantie, zó gemaakt. Mogelijk met acute infecties als katalysator.7
Inhakend op bovengenoemde katalysator, stelden Šestan et al. een aantal jaar geleden een pathway voor waarlangs prediabetes kan ontaarden in full-blown diabetes onder druk van virale infecties.3
Tot slot, om de cirkel rond te maken: wat voor een effect heeft diabetes eigenlijk op het ziektebeloop van infecties (dus de andere kant op)? Spoiler alert: type 2-diabetes verhoogt het risico op ziekte en sterfte door virale infecties.7 Meer hierover kunt u lezen op de pagina waarop het tweede verhaal van Dr. Goeijenbier is samengevat.
Dowload deze powerpointpresentatie hier.
Net hersteld van een luchtwegvirus, maar nog steeds met een licht nasaal klinkende stem, begint dr. Goeijenbier zijn verhaal door zichzelf als het onderwerp van een micro-casus neer te zetten. Met een geruststellende glimlach zegt hij: ‘Ik ben verder al langer dan 7 dagen klachtenvrij, dus volgens onze ziekenhuishygiënist mag ik hier gewoon staan vanavond.’
Referenties:
Wilt u een bijwerking melden? Ga dan naar de 'Bijwerkingen melden' pagina en klik vervolgens op u van toepassing zijnde button.
De informatie die op deze website wordt aangeboden is uitsluitend bedoeld voor zorgverleners in Nederland. Bent u geen zorgverlener, maar patiënt of consument, ga dan naar www.pfizer.nl.
2024 Pfizer© Alle rechten voorbehouden.